La proporción aumenta hasta uno de cada tres en África.
El País, Madrid
Emilio de Benito Madrid
Cuando se habla de vacunas contra el cáncer se suele pensar en las específicamente dirigidas a que el sistema inmunitario ataque las células oncológicas. Pero hay otra variante, mucho más sencilla y desarrollada: las que evitan infecciones que van a ser, a su vez, causa de tumores. El caso más claro es la inmunización contra el virus del papiloma o la hepatitis. Y es que los agentes infecciosos son responsables de dos millones de casos de cáncer en el mundo. De los 7,5 millones que este conjunto de enfermedades causó en 2008 en el mundo, aproximadamente 1,5 millones se podía haber evitado combatiendo la infección previa. Los datos, que publica The Lancet Oncology, son un compendio de estudios dirigidos por Catherine de Martel y Martyn Plummer, de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de Francia (IARC por sus siglas en francés).
El hecho de que se trata de una consecuencia de una enfermedad fácilmente prevenible, como lo son muchas infecciones víricas (mediante vacunas), bacterianas (con antibióticos) o de otro origen hace que el reparto del impacto entre los países dependa de la capacidad de los sistemas sanitarios. Por eso, mientras en Australia y Nueva Zelanda la proporción de tumores de origen infeccioso es de poco más del 3%, en África llega hasta el 32,7%.
En esta línea, Goodarz Danaei, de la Facultad de Medicina de Harvard, indica que el estudio demuestra que es posible combatir el cáncer extendiendo programas preventivos sencillos, con especial incidencia en la ampliación de la cobertura para las vacunas de la hepatitis B y el papiloma, que son responsables de gran proporción de los tumores hepáticos y genitales.
Una investigación explica cómo algunos virus provocan cáncer
El papiloma, la hepatitis B y el virus Epstein-Bar engañan al sistema inmune.
Un 15% de los casos de cáncer están relacionados con un virus. Pero no todas las personas infectadas acaban desarrollando un tumor maligno. El proceso maligno se inicia en aquellas casos en que el patógeno consigue modificar su propio material genético para burlar a las defensas del organismo, según los resultados de un estudio que publica Genome Research, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica (IDIBELL) y del Institut Catalán de Oncología (ICO) e investigador ICREA.
Los investigadores han analizado más de 500 muestras de tejidos infectados por los principales virus oncogénicos: el virus del papiloma humano, causa necesaria para la aparición de cáncer de cérvix; el virus de la hepatitis B, relacionado con la aparición del cáncer de hígado; y el virus de Epstein-Barr, causa de algunos tipos de linfoma. Los han recogido en tres grupos de población: personas infectadas pero no sintomáticas, personas que han desarrollado alguna infección o alguna lesión premaligna, y personas que ya han desarrollado un tumor o un cáncer asociado.
El avance de la infección depende de 'interruptores' moleculares
En cada uno de estos tres estadios, el material genético del virus sufre importantes cambios en su epigenoma. Es decir, en el patrón de señales químicas -una especie de interruptores- que hace que sus genes (genoma) se expresen o no. La metilación los desactiva, y la acetilación los activa. "Cuando el virus entra en el cuerpo, en los primeros estadios de la infección, se expresa con todos sus genes porque no está metilado. Así el sistema inmune puede detectarlo y eliminarlo", explica Esteller.
Pero poco a poco, el virus consigue burlar al sistema inmune. Conforme la infección avanza a un estado premaligno, los virus van estando más metilados, lo que significa que sus genes van dejando de expresarse y, por lo tanto, al sistema inmune le va costando cada vez más detectarlos y atacarlos, explica Esteller. El virus logra este estado robándole proteínas a la célula huésped. Las utiliza para tejerse un ropaje bioquímico con el que camuflarse del sistema inmune. Sin embargo, no esconde su carga viral, que continúa activa. Cuando el tumor maligno aparece, el virus no sólo ha conseguido camuflarse totalmente, sino que con el expolio genético también ha logrado modificar el comportamiento de la célula y convertirla en cancerígena.
¿Qué hace que estos virus aumenten su capacidad de engaño? Para tener una respuesta precisa aún será necesario investigar más, pero ya hay indicios de que por un lado influyen diferencias genéticas individuales. Y por otro, hay estudios que indican que algunas exposiciones ambientales facilitan la metilación. Es el caso de la exposición al tabaco, a dosis de radiación elevada o los excesos con el sol, explica Esteller. Los malos hábitos no sólo modifican la epigenética del virus, sino que también debilitan el sistema inmunitario y facilitan que el virus penetre mejor en la célula. De hecho, cuando se detecta la presencia del virus de la hepatitis B y C se utilizan fármacos que refuerzan la actividad del sistema inmunitario. En el caso del virus del papiloma (HPV), aún no existe ningún tratamiento efectivo para aniquilarlo, sino que se aconseja extremar los hábitos saludables para que el sistema inmune se defienda de la forma más efectiva y acabe con él, explica Silvia Sanjosé, responsable de la Unidad de Infecciones y cáncer del ICO. En mujeres, el HPV supone un 55 % de los tumores asociados a infecciones.
Según ambos especialistas, conocer la epigenética de estos virus permitirá desarrollar tratamientos que eviten la metilación, es decir, que impidan que el virus robe a su célula huésped proteínas para engañar al sistema inmune. Esteller cree que estas alteraciones también podrían estar presentes en virus responsables de otras enfermedades, como la gripe y el sida.
Otras investigaciones muestran que no sólo se hereda el genoma, sino también su patrón de activación, el epigenoma. "Creemos que el epigenoma alterado por hábitos tóxicos también podría heredarse", concluye.
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