El hígado y el cerebro están conectados para regular el apetito
La molécula adenosín trifosfato, ATP, comunica a ambos órganos
Un estudio con ratones del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona ha demostrado que cuando el hígado de estos animales tiene reservas altas de glucosa no engordan, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados a nivel cerebral.
La molécula ATP, adenosín tri-fosfato, conecta al hígado con el cerebro para regular el apetito. Muestra de hígado de ratones. Un alto contenido en glucógeno (fucsia) hace que los ratones coman menos.
El hígado almacena la glucosa -el azúcar- sobrante en forma de glucógeno –cadenas de glucosa- que luego libera según las necesidades energéticas del cuerpo. Los pacientes diabéticos no acumulan bien la glucosa en el hígado, uno de los motivos -no el único- por el que sufren hiperglucemia, es decir, que tienen demasiado azúcar en la sangre.
Un estudio con ratones liderado por Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) demuestra que cuando el hígado tiene reservas altas de glucosa evita que engorden, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados. Es la primera vez que se observa una conexión entre hígado y apetito.
Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad. "Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito", señala en la nota de prensa del IRB Guinovart, que dirige un laboratorio especializado en metabolismo del glucógeno y patologías asociadas.
“Aquí desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”.
La comunicación Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en hígado, aún dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del mismo.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora postdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, el adenosín tri-fosfato, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células, y que está habitualmente alterada en personas con diabetes y obesidad.
“Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, con niveles constantes de ATP y con niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, explica López-Soldado.
La Organización Mundial de la Salud estima que más de 382 millones de personas viven con diabetes en el mundo y, para 2035, se prevé que una de cada de 10 personas tenga diabetes. En cuanto a la obesidad, íntimamente ligada a la aparición de diabetes de tipo 2, la forma más frecuente, los números son más altos incluso. En 2008, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. Este trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CiberDEM) de la que forma parte el laboratorio dirigido por Guinovart, también catedrático de la Universidad de Barcelona.
Referencia bibliográfica: Iliana López-Soldado, Delia Zafra, Jordi Duran, Anna Adrover, Joaquim Calbó, Joan J. Guinovart: Liver glycogen reduces food intake and attenuates obesity in a high-fat diet fed mouse model. Diabetes (2014). DOI:10.2337/db14-0728.
Un estudio con ratones del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona ha demostrado que cuando el hígado de estos animales tiene reservas altas de glucosa no engordan, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados a nivel cerebral.
La molécula ATP, adenosín tri-fosfato, conecta al hígado con el cerebro para regular el apetito. Muestra de hígado de ratones. Un alto contenido en glucógeno (fucsia) hace que los ratones coman menos.
El hígado almacena la glucosa -el azúcar- sobrante en forma de glucógeno –cadenas de glucosa- que luego libera según las necesidades energéticas del cuerpo. Los pacientes diabéticos no acumulan bien la glucosa en el hígado, uno de los motivos -no el único- por el que sufren hiperglucemia, es decir, que tienen demasiado azúcar en la sangre.
Un estudio con ratones liderado por Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) demuestra que cuando el hígado tiene reservas altas de glucosa evita que engorden, aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa, porque se sienten saciados. Es la primera vez que se observa una conexión entre hígado y apetito.
Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad. "Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito", señala en la nota de prensa del IRB Guinovart, que dirige un laboratorio especializado en metabolismo del glucógeno y patologías asociadas.
“Aquí desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”.
La comunicación Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en hígado, aún dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del mismo.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora postdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, el adenosín tri-fosfato, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células, y que está habitualmente alterada en personas con diabetes y obesidad.
“Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, con niveles constantes de ATP y con niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, explica López-Soldado.
La Organización Mundial de la Salud estima que más de 382 millones de personas viven con diabetes en el mundo y, para 2035, se prevé que una de cada de 10 personas tenga diabetes. En cuanto a la obesidad, íntimamente ligada a la aparición de diabetes de tipo 2, la forma más frecuente, los números son más altos incluso. En 2008, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. Este trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CiberDEM) de la que forma parte el laboratorio dirigido por Guinovart, también catedrático de la Universidad de Barcelona.
Referencia bibliográfica: Iliana López-Soldado, Delia Zafra, Jordi Duran, Anna Adrover, Joaquim Calbó, Joan J. Guinovart: Liver glycogen reduces food intake and attenuates obesity in a high-fat diet fed mouse model. Diabetes (2014). DOI:10.2337/db14-0728.
