La contaminación del aire pone en peligro las estructuras del cerebro
Un estudio revela que las partículas finas pueden reducir el volumen cerebral y aumentar en un 46% el riesgo de infarto cerebral silente
En 2011, un estudio realizado con ratones reveló que una exposición duradera a partículas contaminantes de las denominadas “finas” (PM2,5) puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión. Ahora, un estudio hecho con humanos corrobora este efecto.
Las PM2,5 proceden de diversas fuentes, como los automóviles o la industria.
La contaminación del aire, incluso a niveles moderados, ha sido durante mucho tiempo reconocida como un factor de aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. Ahora, un nuevo estudio dirigido por científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (ambos en EEUU) sugiere que la exposición a largo plazo a este tipo de polución puede causar daños a las estructuras del cerebro, y afectar a la función cognitiva de adultos de mediana edad y mayores.
Para elaborar su análisis, los investigadores estudiaron a más de 900 participantes del Framingham Heart Study, que es una investigación cardiovascular de larga duración llevada a cabo con ciudadanos de Framingham, Massachusetts. Todos ellos tenían al menos 60 años.
El estudio evaluó asimismo la distancia a la que los participantes vivían de carreteras principales. En él se utilizaron, además, imágenes de satélite para evaluar la exposición prolongada de todos ellos a "partículas finas" presentes en su ambiente.
Estas partículas son partículas en suspensión presentes en el aire, menores de 2.5 micras de diámetro (PM2.5); y proceden de diversas fuentes, como plantas energéticas, fábricas, camiones y automóviles o la combustión de la madera. Las PM2.5 pueden penetrar profundamente en los pulmones y, en estudios previos, ya se habían relacionado con un mayor número de hospitalizaciones por episodios cardiovasculares, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, "este es uno de los primeros estudios sobre la relación entre la contaminación del aire y la estructura del cerebro", explica Elissa Wilker, una de las autoras de la investigación, en un comunicado del BIDMC. "Nuestros hallazgos sugieren que la contaminación del aire está asociada con efectos negativos sobre el envejecimiento cerebral estructural, incluso en individuos sin demencia ni apoplejía".
Resultados obtenidos La evaluación incluyó el análisis del volumen total del cerebro, que indica el grado de atrofia cerebral asociada a la edad; del volumen del hipocampo, que refleja cambios en un área del cerebro que controla la memoria; el estudio del volumen de la sustancia blanca, que puede indicar patología y envejecimiento; y el análisis de los infartos cerebrales encubiertos (que son accidentes cerebrovasculares asintomáticos) padecidos por los participantes.
Se constató así que un aumento de sólo 2μg (2 microgramos) por metro cúbico en las PM2.5 -una gama de partículas finas común en ciudades- se asoció con una mayor propensión a padecer infartos cerebrales encubiertos y un volumen cerebral más pequeño, equivalente a aproximadamente un año de envejecimiento del cerebro. Como promedio, los participantes que vivían en las zonas más contaminadas tenían un volumen cerebral equivalente al de una persona un año mayor, en comparación con los participantes que vivían en zonas menos contaminadas. También presentaban un 46% más de riesgo padecer accidentes cerebrovasculares silentes.
El hallazgo es importante porque el grado de exposición a las PM2.5 estudiado entra dentro del rango observado comúnmente en las principales ciudades de Estados Unidos. También porque los accidentes cerebrovasculares silenciosos aumentan el riesgo de padecer otros accidentes cerebrovasculares y de desarrollar demencia, problemas motores. Partículas finas, pero devastadoras Se ha calculado que, cada año, en todo el mundo, mueren más de dos millones de personas como consecuencia de la contaminación del aire, provocada por la acción del hombre.
La causa principal de estas muertes sería el incremento de la presencia de partículas finas contaminantes en el aire, procedentes sobre todo de la actividad industrial y del transporte. Asimismo, se ha demostrado que las madres expuestas a la contaminación del aire por partículas finas son mucho más propensas a tener hijos con poco peso al nacer (menos de 2,5 kilos).
En cuanto a los efectos de estas partículas sobre el cerebro, ya en 2011, una investigación realizada con ratones demostró que una exposición duradera a ellas puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión.
Referencia bibliográfica:
Elissa H. Wilker, Sarah R. Preis, Alexa S. Beiser, Philip A. Wolf, Rhoda Au, Itai Kloog, Wenyuan Li, Joel Schwartz, Petros Koutrakis, Charles DeCarli, Sudha Seshadri, and Murray A. Mittleman. Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter, Residential Proximity to Major Roads and Measures of Brain Structure. Stroke (2015). DOI: 10.1161/STROKEAHA.114.008348.
Un estudio revela que las partículas finas pueden reducir el volumen cerebral y aumentar en un 46% el riesgo de infarto cerebral silente
En 2011, un estudio realizado con ratones reveló que una exposición duradera a partículas contaminantes de las denominadas “finas” (PM2,5) puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión. Ahora, un estudio hecho con humanos corrobora este efecto.
Las PM2,5 proceden de diversas fuentes, como los automóviles o la industria.
La contaminación del aire, incluso a niveles moderados, ha sido durante mucho tiempo reconocida como un factor de aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. Ahora, un nuevo estudio dirigido por científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (ambos en EEUU) sugiere que la exposición a largo plazo a este tipo de polución puede causar daños a las estructuras del cerebro, y afectar a la función cognitiva de adultos de mediana edad y mayores.
Para elaborar su análisis, los investigadores estudiaron a más de 900 participantes del Framingham Heart Study, que es una investigación cardiovascular de larga duración llevada a cabo con ciudadanos de Framingham, Massachusetts. Todos ellos tenían al menos 60 años.
El estudio evaluó asimismo la distancia a la que los participantes vivían de carreteras principales. En él se utilizaron, además, imágenes de satélite para evaluar la exposición prolongada de todos ellos a "partículas finas" presentes en su ambiente.
Estas partículas son partículas en suspensión presentes en el aire, menores de 2.5 micras de diámetro (PM2.5); y proceden de diversas fuentes, como plantas energéticas, fábricas, camiones y automóviles o la combustión de la madera. Las PM2.5 pueden penetrar profundamente en los pulmones y, en estudios previos, ya se habían relacionado con un mayor número de hospitalizaciones por episodios cardiovasculares, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, "este es uno de los primeros estudios sobre la relación entre la contaminación del aire y la estructura del cerebro", explica Elissa Wilker, una de las autoras de la investigación, en un comunicado del BIDMC. "Nuestros hallazgos sugieren que la contaminación del aire está asociada con efectos negativos sobre el envejecimiento cerebral estructural, incluso en individuos sin demencia ni apoplejía".
Resultados obtenidos La evaluación incluyó el análisis del volumen total del cerebro, que indica el grado de atrofia cerebral asociada a la edad; del volumen del hipocampo, que refleja cambios en un área del cerebro que controla la memoria; el estudio del volumen de la sustancia blanca, que puede indicar patología y envejecimiento; y el análisis de los infartos cerebrales encubiertos (que son accidentes cerebrovasculares asintomáticos) padecidos por los participantes.
Se constató así que un aumento de sólo 2μg (2 microgramos) por metro cúbico en las PM2.5 -una gama de partículas finas común en ciudades- se asoció con una mayor propensión a padecer infartos cerebrales encubiertos y un volumen cerebral más pequeño, equivalente a aproximadamente un año de envejecimiento del cerebro. Como promedio, los participantes que vivían en las zonas más contaminadas tenían un volumen cerebral equivalente al de una persona un año mayor, en comparación con los participantes que vivían en zonas menos contaminadas. También presentaban un 46% más de riesgo padecer accidentes cerebrovasculares silentes.
El hallazgo es importante porque el grado de exposición a las PM2.5 estudiado entra dentro del rango observado comúnmente en las principales ciudades de Estados Unidos. También porque los accidentes cerebrovasculares silenciosos aumentan el riesgo de padecer otros accidentes cerebrovasculares y de desarrollar demencia, problemas motores. Partículas finas, pero devastadoras Se ha calculado que, cada año, en todo el mundo, mueren más de dos millones de personas como consecuencia de la contaminación del aire, provocada por la acción del hombre.
La causa principal de estas muertes sería el incremento de la presencia de partículas finas contaminantes en el aire, procedentes sobre todo de la actividad industrial y del transporte. Asimismo, se ha demostrado que las madres expuestas a la contaminación del aire por partículas finas son mucho más propensas a tener hijos con poco peso al nacer (menos de 2,5 kilos).
En cuanto a los efectos de estas partículas sobre el cerebro, ya en 2011, una investigación realizada con ratones demostró que una exposición duradera a ellas puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión.
Referencia bibliográfica:
Elissa H. Wilker, Sarah R. Preis, Alexa S. Beiser, Philip A. Wolf, Rhoda Au, Itai Kloog, Wenyuan Li, Joel Schwartz, Petros Koutrakis, Charles DeCarli, Sudha Seshadri, and Murray A. Mittleman. Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter, Residential Proximity to Major Roads and Measures of Brain Structure. Stroke (2015). DOI: 10.1161/STROKEAHA.114.008348.