''Dieta Grasa ...no tan mala''

La revista Cell Metabolism publica esta semana un trabajo, realizado con animales modificados genéticamente, que indica que el sistema nervioso y el estrés tienen funciones diferentes en el desarrollo de enfermedades metabólicas –como la obesidad y la diabetes– en función de la dieta habitual de los individuos.
 Liderado por científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, los resultados apuntan a que, en individuos con dieta sana, el estrés y la hiperestimulación nerviosa favorecen el desarrollo de hígado graso, diabetes tipo 2 y otros problemas relacionados como la hiperglucemia, hiperinsulinemia y la hiperlipidemia (niveles elevados de glucosa, insulina y lípidos en la sangre, respectivamente).
 En cambio, en individuos con dieta grasa, su papel es en cambio protector, evitando que surjan estas enfermedades e, incluso, la obesidad. Los resultados también permitieron descartar de manera inequívoca que la presión arterial alta contribuya de manera directa al desarrollo de la diabetes tipo 2, como se postulaba en estudios previos.
 Asimismo, la investigación predice que terapias dirigidas contra la rama del sistema nervioso que determina la reacción del organismo al estrés podrían ser de interés para tratar pacientes con síndrome metabólico que no sean obesos. En cambio, esas terapias pasarían a tener efectos negativos en caso de ser administradas a pacientes obesos. “Cuando vimos la disparidad de datos clínicos existentes sobre las interconexiones entre estrés, síndrome metabólico, obesidad y dieta, nos dimos cuenta de que teníamos el animal modelo ideal para resolver las polémicas existentes en este campo” explica Xosé Bustelo, uno de los autores del CIC. Un modelo animal único
 En estudios previos este equipo había desarrollado un ratón modificado genéticamente para estudiar el posible papel terapéutico de la oncoproteína Vav3 en cáncer y otras patologías. Cuando estos ratones fueron analizados, el grupo pudo comprobar que tenían una alteración desde su nacimiento que hacía que tuviesen continuamente activado el sistema nervioso relacionado con el estrés. “Estos ratones nos dan un modelo único para estudiar cómo el estrés contribuía a largo plazo al desarrollo o prevención de dichas enfermedades metabólicas, algo que nunca se pudo abordar con pacientes humanos”, comenta Mauricio Menacho-Márquez, otro de los expertos del CIC y primer firmante del artículo.
 De hecho, “el seguimiento periódico de estos ratones desde su nacimiento hasta una edad equivalente a la que tendrían personas con 80 años, daba una oportunidad única de observar los efectos a largo plazo del estrés y, además, ver cómo variaban en función de la dieta, la edad o la administración de diversos tipos de fármacos”, añade Bustelo. Además, “dado que los animales tenían un componente genético homogéneo y condiciones ambientales idénticas, nos permitía establecer correlaciones directas entre las condiciones experimentales y la evolución de la enfermedad y, por tanto, establecer inequívocamente causas y efectos. Esto era imposible de hacer en humanos”, subraya Menacho-Márquez.
 Síndrome metabólico Debido a los cambios de estilo de vida como el sedentarismo y el uso frecuente de comidas grasas, las enfermedades relacionadas con la obesidad están consideradas en estos momentos como una auténtica pandemia, independientemente de la edad de los individuos, su sexo o grado de desarrollo del país en que viven. El síndrome metabólico engloba una serie de problemas médicos que aparecen simultáneamente, como la diabetes tipo 2, la hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hígado graso. Aunque generalmente se relacionan con la obesidad, hay casos menos frecuentes en que pueden detectarse en pacientes no obesos. Junto con los problemas asociados, estas enfermedades inducen una alta probabilidad de desarrollar otros problemas médicos graves, como la presión arterial alta, problemas cardiovasculares como la arteriosclerosis, ictus, fallos renales e incluso algún tipo de cáncer como es el de hígado o mama.

 Referencia Mauricio Menacho-Márquez, Rubén Nogueiras, Salvatore Fabbiano, Vincent Sauzeau, Omar Al-Massadi, Carlos Diéguez, and Xosé R. Bustelo. “Chronic symphatoexcitation through loss of Vav3, a Rac1 activator, results in divergent effects on metabolic syndrome and obesity depending on die t”. Cell Metabolism, Volume 18, Issue 2, 6 August 2013, Pages 199–211.

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