''El Café mejora la diabetes y arteriosclerosis''

Los riesgos y los beneficios del consumo de café han sido objeto de mucha investigación y debate. Un estudio surcoreano publicado en “Heart” asocia ahora el consumo de una cantidad específica de café a un menor riesgo de desarrollar obstrucción en las arterias y, en consecuencia, de padecer ataques cardíacos.
 Investigadores del Hospital Kangbuk Samsung de Seúl examinaron a 25 138 hombres y mujeres (con una edad media de 41 años) que no tenían signos de enfermedad cardíaca.
Se les realizó una encuesta relacionada con sus hábitos alimenticios y se midió la concentración de calcio de sus arterias (nivel CAC) mediante TAC.
El consumo medio de café era de 1,8 tazas al día y se detectó calcio en las arterias en el 13,4 % de los participantes.
 El equipo comparó las proporciones de CAC del grupo que no bebía café con diferentes niveles de consumo de café. La proporción de calcio fue de 0,77 para los que tomaban menos de una taza de café al día, de 0,66 para los que tomaban de una a tres tazas al día y de 0,81 para los que tomaban más de 5 tazas.
El grupo que se vio menos afectado en cuanto a las concentraciones de calcio fue el que tomaba entre tres y cinco tazas de café al día; en este grupo la proporción fue de 0,59.
 De acuerdo con los autores del estudio, una posible explicación para esta asociación es que el consumo habitual de café está unido a un menor riesgo de padecer diabetes de tipo 2. Y la diabetes, a su vez, es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la arteriosclerosis. Beber café puede mejorar la sensibilidad a la insulina, así como la actividad de las células beta.

''Vacuna contra la Diabetes''

Los pacientes con diabetes de tipo 1 desarrollan una intolerancia del sistema nervioso a la insulina y a las células beta productoras de insulina.
 Un grupo de investigación internacional está trabajando en una vacuna contra esta reacción autoinmunitaria y ha conseguido los primeros resultados exitosos. Los resultados del estudio se presentaron en “JAMA”. Científicos de los EE. UU., el Reino Unido, Austria y Alemania participaron en el estudio.
 Durante el transcurso del estudio entre 2009 y 2013, 15 niños de dos a siete años de edad con un riesgo genético alto de desarrollar diabetes de tipo 1 (evidencia del gen HLA DR-DQ) tomaron insulina en polvo diariamente en dosis variables en forma escalada a lo largo de un periodo de tres a 18 meses. Diez niños tomaron un placebo.
 En comparación con el placebo, la ingesta oral diaria de 67,5 miligramos de insulina desencadenó a una respuesta inmunitaria sin hipoglucemia, según explicó el autor del estudio Ezio Bonifacio de la Universidad Técnica de Dresde (Alemania). Se evaluaron los cambios inmunológicos en los niños.
 El estudio mostró que la administración de dosis altas de insulina conduce a un aumento en la formación de linfocitos T, lo que disminuye la respuesta inmunitaria. No se produjeron efectos secundarios y el nivel de azúcar en sangre permaneció sin cambios.
 “Los resultados muestran que sería recomendable llevar a cabo un estudio de fase III para determinar si la administración de insulina por vía oral puede prevenir la respuesta autoinmunitaria contra las células de los islotes y, en consecuencia, prevenir la diabetes en estos niños”, dijo Bonifacio. Se están planificando estudios en los que se tratará a un gran número de bebés.

''La Revolución de la Inteligencia''

La ciencia y la tecnología han sido los principales catalizadores del cambio y de los grandes avances desde el inicio de la humanidad.
De hecho, la ciencia y la tecnología son las que hacen a la especie humana diferente de otras especies animales. Invenciones, creaciones y descubrimientos como el fuego, la rueda, la agricultura y la escritura han permitido el progreso del Homo sapiens sapiens desde nuestros ancestros primigenios en las sabanas africanas hasta los primeros vuelos espaciales.
 La revolución agrícola fue la primera gran revolución de la especie humana, hace casi 10.000 años. Luego siguió la Revolución Industrial gracias a la invención de la imprenta y al crecimiento del desarrollo científico que permitió la industrialización de las sociedades.
 La tercera gran revolución humana Actualmente estamos viviendo la tercera gran revolución humana, la llamada revolución de la inteligencia. Futuristas como Alvin Toffler, director de la Sociedad Mundial del Futuro, sugieren que el mundo se mueve rápidamente hacia una época en la cual los seres humanos van a devenir en seres mucho más avanzados, gracias a los impresionantes avances tecnológicos.
 Tal cambio ha sido descrito por algunos expertos como análogo al cambio trascendental experimentado en la evolución de los simios a los humanos. La cultura popular se está familiarizando con una nueva terminología: ingeniería genética, clonación, robots, cyborgs, inteligencia artificial, realidad virtual, redes neuronales, etcétera.
Los nuevos desarrollos en ciencia y tecnología ocurren tan rápidamente que podrían empezar a sobrepasar nuestras capacidades de adaptación al cambio. Según el investigador Derek John de Solla Price, uno de los padres de la infometría, el número de revistas científicas se ha duplicado cada 15 años desde 1750, el número de “descubrimientos importantes” se ha duplicado cada 20 años, y el número de ingenieros cada 10 años.
 El cambio no solamente es muy rápido, sino que además se está acelerando. La famosa ley de Moore describe como la capacidad de los ordenadores se duplica aproximadamente cada dos años (según el científico Gordon Moore, cofundador de la famosa empresa Intel). Los avances científicos recientes son realmente impresionantes, y además hay una aceleración del cambio tecnológico. Por ejemplo, los ordenadores personales aparecían hace tan sólo 30 años, los teléfonos móviles comenzaban a masificarse hace 20 años, y Wikipedia apenas estaba naciendo hace 10 años.
 En las ciencias biológicas, la historia no es muy diferente desde el descubrimiento de la estructura del ADN en 1953, que dio partida a la biología molecular, a la medicina regenerativa, las investigaciones con células madre y a la clonación tanto reproductiva (por ejemplo, el caso de la famosa oveja Dolly) como terapéutica (para usos medicinales y la reparación de tejidos y órganos).  Lo que parecía imposible dejó de serlo, cuando una criatura viviente —el virus del polio— fue ensamblada pieza por pieza con varios elementos bioquímicos por científicos de la Universidad de Nueva York en 2002. Este evento histórico fue seguido en 2010 por la creación de una bacteria artificial, sintética, apropiadamente denominada Synthia, por su creador, el biólogo Craig Venter.
 Ya podemos decir que hemos construido vida dentro de un laboratorio.
 Con la creación de vida en un laboratorio, la secuencia del genoma humano y la clonación —tareas ya tachadas en las listas de deberes de los biólogos— estamos empezando a ponderar aún mayores posibilidades futuras. Con la conjunción de otras disciplinas, como la nanotecnología y la robótica humanoide, el surgimiento de una inteligencia general artificial superior a la nuestra parece estar más cerca que nunca.
 Hace una década, el gobierno de Estados Unidos lanzó una iniciativa denominada NBIC. Bajo el patrocinio conjunto de la National Science Foundation (NSF) y del Departamento de Comercio, NBIC considera las posibilidades de las Nano-Bio-Info-Cogno tecnologías, es decir, nanotecnología, biotecnología, infotecnología y ciencias cognitivas. La visión del programa NBIC es que posiblemente para el año 2030 habrá una gran convergencia tecnológica que podrá cambiar radicalmente al ser humano y a su ambiente. Hoy parece que mucha de la ciencia ficción se está convirtiendo finalmente en ciencia real. Algunos expertos, como el ingeniero Ray Kurzweil, especulan sobre una futura “Singularidad”, cuando la inteligencia artificial superará a la propia inteligencia humana.
 La especie humana no es el fin, sino el comienzo de nuestra evolución. Pronto la tecnología nos permitirá rediseñarnos a nosotros mismos. La lenta evolución biológica parece estar acercándose rápidamente a su fin al volverse irrelevante en un mundo de tecnologías que avanzan exponencialmente. Nuestra especie va a continuar cambiando, pero ya no mediante una vieja, lenta e indirecta evolución biológica, sino a través de una nueva, rápida y directa evolución tecnológica. Evolución biológica y evolución tecnológica Biológicamente, el cuerpo humano ha sido pues un buen comienzo, no más que eso.
Ahora podemos mejorar su calidad y cualidades, además de trascenderlo. La evolución a través de la selección natural es lenta y aleatoria, mientras que la evolución tecnológica es rápida y diseñada. La tecnología, que empezó a mostrar su dominio sobre los procesos biológicos por primera vez hace miles de años, está ahora convirtiendo a la bioingeniería en la verdadera ciencia de la vida.
 Muchas fronteras se están volviendo difusas y confusas en estos momentos con la desaparición del blanco y negro entre lo que parecían verdades universales: la vida como antítesis de la muerte y lo inanimado, lo virtual de lo real, el mundo interior del mundo exterior, el “yo” del “otro”, incluso lo natural de lo “no” natural. ¿Qué es la vida? ¿Qué es la vida natural? ¿Qué es la vida artificial? Estas son preguntas profundas y las respuestas son complicadas. Los seres humanos tenemos el potencial no sólo de “ser”, sino además de “llegar a ser”.
Los seres humanos podemos utilizar los medios racionales para mejorar la condición humana y el mundo exterior, y también podemos usarlos para mejorarnos a nosotros mismos, comenzando con nuestro propio cuerpo. Todas estas oportunidades tecnológicas deben ser puestas al servicio de las personas, para vivir más tiempo y con una mejor salud, para mejorar nuestras capacidades intelectuales, físicas y emocionales. Como demuestra la historia, los humanos siempre hemos querido trascender nuestras limitaciones corporales y mentales. La forma en que estas tecnologías serán utilizadas cambiará profundamente el carácter de nuestra sociedad, e irrevocablemente alterará la visión de nosotros mismos y de nuestro lugar en el gran esquema de las cosas. Estamos iniciando un largo camino hacia un futuro lleno de grandes oportunidades y riesgos. Hay que avanzar con inteligencia pero sin miedo, tal y como el escritor David Zindell explicó: — ¿Qué es un ser humano, entonces? — ¡Una semilla! — ¿Una semilla? — Una bellota que no tiene miedo de destruirse a sí misma para convertirse en un árbol. Del Humanismo al Transhumanismo
 El Transhumanismo es un movimiento cultural e intelectual que afirma la posibilidad y necesidad de mejorar la condición humana, basándose en el uso de la razón aplicada bajo un marco ético sustentado en los derechos humanos y en los ideales de la Ilustración y el Humanismo.
 Esta mejora se llevaría a cabo desarrollando y haciendo disponibles tecnologías que aumenten las capacidades físicas, intelectuales y psicológicas de los seres humanos. Muchas de estas tecnologías ya existen o están en vías de desarrollo, y su aplicación a gran escala sin duda modificará a la sociedad de muchas formas. Una extensa discusión sobre las formas en que la tecnología modificará a la sociedad es fundamental para prever con acierto los escollos que puedan surgir y sus potenciales soluciones.
 Es necesaria una aproximación interdisciplinaria para comprender y evaluar las probabilidades de superar las limitaciones biológicas aplicando las capacidades de las tecnologías presentes y futuras. Los transhumanistas buscan expandir las oportunidades que brinda la tecnología para que la gente pueda ser más saludable y longeva, y aumentar su potencial intelectual, físico y emocional. El transhumanismo es una visión nueva acerca del poder de la ciencia y la tecnología para transformar no sólo a la humanidad sino a los propios seres humanos.
Los seres humanos estamos restringidos en muchos sentidos y siempre nos hemos esforzado por expandir nuestras fronteras. Actualmente, los humanos tenemos grandes limitaciones biológicas, físicas, intelectuales, mentales y hasta espirituales. Gracias a la ciencia y la tecnología, sin embargo, muchas de nuestras limitaciones presentes pasarán pronto a la historia. El transhumanismo busca justamente trascender los límites del presente y crear un futuro mejor para toda la humanidad. Hace quizás millones de años ocurrió otra revolución trascendental con un impacto similar, cuando el primer Homo sapiens sapiens (es decir, el "humano que sabe que sabe" en latín) dio el gran salto evolutivo más allá de nuestros ancestros prehomínidos y homínidos. Hoy podríamos decir que los actuales humanos somos transmonos o postsimios. En este sentido, ya están apareciendo los primeros transhumanos y posthumanos del futuro. De hecho, las personas que modifican y mejoran sus cuerpos con implantes, marcapasos y prótesis, por ejemplo, son apenas el inicio del transhumanismo real.
 La especie humana ya no cambiará en el futuro por una lenta evolución biológica, sino por una nueva, rápida y directa evolución tecnológica que nos permitirá rediseñarnos a nosotros mismos. Precisamente, la gran diferencia entre nuestros ancestros animales y los humanos es que nosotros utilizamos la ciencia y la tecnología para dirigir los cambios que deseamos. La especie humana no representa el fin de nuestra evolución, sino apenas el comienzo de la evolución consciente.

 José Luis Cordeiro es el Director, Nodo Venezuela, de The Millennium Project y Profesor de Singularity University, NASA Ames, Silicon Valley, California.

"La contaminacíon ambiental daña el cerebro"

La contaminación del aire pone en peligro las estructuras del cerebro
 Un estudio revela que las partículas finas pueden reducir el volumen cerebral y aumentar en un 46% el riesgo de infarto cerebral silente
 En 2011, un estudio realizado con ratones reveló que una exposición duradera a partículas contaminantes de las denominadas “finas” (PM2,5) puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión. Ahora, un estudio hecho con humanos corrobora este efecto.
Las PM2,5 proceden de diversas fuentes, como los automóviles o la industria.
La contaminación del aire, incluso a niveles moderados, ha sido durante mucho tiempo reconocida como un factor de aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. Ahora, un nuevo estudio dirigido por científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (ambos en EEUU) sugiere que la exposición a largo plazo a este tipo de polución puede causar daños a las estructuras del cerebro, y afectar a la función cognitiva de adultos de mediana edad y mayores.
 Para elaborar su análisis, los investigadores estudiaron a más de 900 participantes del Framingham Heart Study, que es una investigación cardiovascular de larga duración llevada a cabo con ciudadanos de Framingham, Massachusetts. Todos ellos tenían al menos 60 años.
 El estudio evaluó asimismo la distancia a la que los participantes vivían de carreteras principales. En él se utilizaron, además, imágenes de satélite para evaluar la exposición prolongada de todos ellos a "partículas finas" presentes en su ambiente.
 Estas partículas son partículas en suspensión presentes en el aire, menores de 2.5 micras de diámetro (PM2.5); y proceden de diversas fuentes, como plantas energéticas, fábricas, camiones y automóviles o la combustión de la madera. Las PM2.5 pueden penetrar profundamente en los pulmones y, en estudios previos, ya se habían relacionado con un mayor número de hospitalizaciones por episodios cardiovasculares, como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, "este es uno de los primeros estudios sobre la relación entre la contaminación del aire y la estructura del cerebro", explica Elissa Wilker, una de las autoras de la investigación, en un comunicado del BIDMC. "Nuestros hallazgos sugieren que la contaminación del aire está asociada con efectos negativos sobre el envejecimiento cerebral estructural, incluso en individuos sin demencia ni apoplejía".
Resultados obtenidos La evaluación incluyó el análisis del volumen total del cerebro, que indica el grado de atrofia cerebral asociada a la edad; del volumen del hipocampo, que refleja cambios en un área del cerebro que controla la memoria; el estudio del volumen de la sustancia blanca, que puede indicar patología y envejecimiento; y el análisis de los infartos cerebrales encubiertos (que son accidentes cerebrovasculares asintomáticos) padecidos por los participantes.
 Se constató así que un aumento de sólo 2μg (2 microgramos) por metro cúbico en las PM2.5 -una gama de partículas finas común en ciudades- se asoció con una mayor propensión a padecer infartos cerebrales encubiertos y un volumen cerebral más pequeño, equivalente a aproximadamente un año de envejecimiento del cerebro. Como promedio, los participantes que vivían en las zonas más contaminadas tenían un volumen cerebral equivalente al de una persona un año mayor, en comparación con los participantes que vivían en zonas menos contaminadas. También presentaban un 46% más de riesgo padecer accidentes cerebrovasculares silentes.
 El hallazgo es importante porque el grado de exposición a las PM2.5 estudiado entra dentro del rango observado comúnmente en las principales ciudades de Estados Unidos. También porque los accidentes cerebrovasculares silenciosos aumentan el riesgo de padecer otros accidentes cerebrovasculares y de desarrollar demencia, problemas motores. Partículas finas, pero devastadoras Se ha calculado que, cada año, en todo el mundo, mueren más de dos millones de personas como consecuencia de la contaminación del aire, provocada por la acción del hombre.
La causa principal de estas muertes sería el incremento de la presencia de partículas finas contaminantes en el aire, procedentes sobre todo de la actividad industrial y del transporte. Asimismo, se ha demostrado que las madres expuestas a la contaminación del aire por partículas finas son mucho más propensas a tener hijos con poco peso al nacer (menos de 2,5 kilos).
 En cuanto a los efectos de estas partículas sobre el cerebro, ya en 2011, una investigación realizada con ratones demostró que una exposición duradera a ellas puede provocar cambios físicos en el cerebro, así como problemas de aprendizaje y memoria e incluso depresión. 
Referencia bibliográfica:
 Elissa H. Wilker, Sarah R. Preis, Alexa S. Beiser, Philip A. Wolf, Rhoda Au, Itai Kloog, Wenyuan Li, Joel Schwartz, Petros Koutrakis, Charles DeCarli, Sudha Seshadri, and Murray A. Mittleman. Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter, Residential Proximity to Major Roads and Measures of Brain Structure. Stroke (2015). DOI: 10.1161/STROKEAHA.114.008348.

"Comer grasa enloquece"

Las dietas grasas alteran el comportamiento
Un experimento con ratones vincula el microbioma intestinal con los trastornos psiquiátricos Científicos de EE.UU. han comprobado que alterar el microbioma intestinal de ratones no obesos produce alteraciones en el cerebro y en el comportamiento.
 Para ello, trasplantaron microbiota de ratones que habían sido alimentados con una dieta rica en grasas. Esto confirmaría la relación entre las alteraciones del intestino y los problemas psiquiátricos.  Las dietas ricas en grasas pueden producir trastornos psicológicos, no solo físicos.
¿Puede el consumo de alimentos grasos cambiar el comportamiento y el cerebro?
Hace tiempo que se sabe que las dietas con alto contenido en grasas aumenta el riesgo de problemas médicos, incluyendo enfermedades del corazón y derrame cerebral, pero hay una creciente preocupación sobre que las dietas altas en grasa también puedan aumentar el riesgo de depresión y otros trastornos psiquiátricos.
 Un nuevo estudio publicado en la edición actual de la revista Biological Psychiatry plantea la posibilidad de que una dieta alta en grasas produzca cambios en la salud y el comportamiento, en parte, por el cambio de la mezcla de bacterias en el intestino, también conocidas como microbioma intestinal. El microbioma humano se compone de miles de millones de microorganismos, muchos de los cuales residen en el tracto intestinal.
Estos microbiota son esenciales para el funcionamiento fisiológico normal. Sin embargo, los estudios sugieren que las alteraciones en el microbioma puede ser la base de la susceptibilidad del huésped a la enfermedad, incluyendo el deterioro neuropsiquiátrico. Esto llevó a varios investigadores de la Universidad Estatal de Louisiana (EE.UU.) a comprobar si un microbioma relacionado con la obesidad altera el comportamiento y la cognición, incluso en ausencia de obesidad.
Se alimentó a ratones adultos no obesos con una dieta normal, pero además recibieron un trasplante de microbiota intestinal de ratones donantes que habían sido alimentados con una dieta alta en grasas o con una dieta control. Los ratones receptores fueron evaluados a continuación en busca de cambios en el comportamiento y la cognición. Los animales que recibieron la microbiota modificada con una dieta alta en grasas mostraron múltiples alteraciones en el comportamiento, incluyendo aumento de la ansiedad, problemas de memoria, y conductas repetitivas.
 Además, mostraron muchos efectos perjudiciales en el cuerpo, incluyendo aumento de la permeabilidad intestinal y marcadores de inflamación. También se hicieron evidentes signos de inflamación en el cerebro, que pudieron haber contribuido a los cambios de comportamiento.
 "Este trabajo sugiere que las dietas altas en grasa perjudican la salud del cerebro, en parte, mediante la interrupción de la relación simbiótica entre los humanos y los microorganismos que ocupan nuestro sistema gastrointestinal", comenta el doctor John Krystal, editor de Biological Psychiatry, en la nota de prensa de la empresa editora, Elsevier. De hecho, estos resultados proporcionan evidencia de que los cambios inducidos por la dieta en la microbioma intestinal son suficientes para alterar la función cerebral, incluso en ausencia de obesidad.
 Esto es consistente con la investigación previa, que ha establecido una asociación entre numerosas afecciones psiquiátricas y síntomas gastrointestinales, pero por desgracia, los mecanismos por los que la microbiota intestinal afectan el comportamiento todavía no se conocen bien. Se necesita más investigación, pero estos hallazgos sugieren que el microbioma intestinal tiene el potencial de servir como una diana terapéutica para los trastornos neuropsiquiátricos. 
Referencia bibliográfica: Annadora J. Bruce-Keller, J. Michael Salbaum, Meng Luo, Eugene Blanchard, Christopher M. Taylor, David A. Welsh, Hans-Rudolf Berthoud. Obese-type Gut Microbiota Induce Neurobehavioral Changes in the Absence of Obesity. Biological Psychiatry (2015). DOI: 10.1016/j.biopsych.2014.07.012

"El picante y el Vino adelgazan"

Guindilla y vino para combatir la obesidad
 Dos estudios independientes señalan que la capsaícina y el ácido elágico, presentes en estos alimentos, pueden acelerar el metabolismo y la quema de grasas
 La capsaícina, un compuesto que se encuentra en las guindillas y otros pimientos picantes, puede ayudar a adelgazar porque estimula el metabolismo de la energía, sin necesidad de que se restrinja la ingesta de calorías, ha revelado un estudio con ratones, realizado por científicos de la Universidad de Wyoming (EEUU).
 Otra investigación independiente ha revelado que el ácido elágico presente en un tipo de uva roja también ayudaría.
Un gran porcentaje de la población mundial - un tercio de esta, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud- sufre actualmente sobrepeso u obesidad. Y ambos problemas pueden conllevar otros trastornos para la salud, como el cáncer (se ha calculado que, en 2012, el sobrepeso y la obesidad estuvieron vinculados a 500.000 nuevos casos de cáncer en el planeta). ¿Cómo abordar el problema?
Una de las posibilidades es cambiar los hábitos de alimentación.
Pero, como esto parece complicado, sobre todo en las sociedades occidentales, los científicos se afanan por buscar alternativas.
 Entre ellas, está la planteada por investigadores de la Universidad de Wyoming (UW), en Estados Unidos. Estos afirman que la capsaícina, un compuesto que se encuentra en las guindillas y otros pimientos picantes, puede ayudar a adelgazar porque estimula el metabolismo de la energía, sin necesidad de que se restrinja la ingesta de calorías. Capsaícina quema-grasas La obesidad, explican los investigadores de la UW en un comunicado oficial, está causada por un desequilibrio entre la ingesta de calorías y la disipación de energía.
 En nuestros cuerpos, se acumulan dos tipos de grasas: la mayor parte es blanca -tejido adiposo blanco-, y se sabe que su principal función es la de almacenar energía (por ejemplo, en los michelines). La segunda grasa que acumulamos es marrón, y el cuerpo la quema para producir calor. Si seguimos una dieta altamente calórica y, al mismo tiempo, llevamos una vida sedentaria, se produce un desequilibrio en el metabolismo y se acumula más grasa blanca, lo que hace que engordemos.
 Una dieta con capsaícina podría contrarrestar este efecto, al estimular la termogénesis (generación de calor por quema de grasa). Este efecto, han demostrado experimentos de laboratorio realizados con ratones, ayudaría a prevenir y controlar la obesidad y otras complicaciones de salud relacionadas ella, como la diabetes de tipo 2, la hipertensión o las enfermedades cardiovasculares.
Otra alternativa de prevención de la obesidad recientemente planteada, en este caso por Neil Shay, bioquímico e investigador de la Universidad Estatal de Oregón, en EEUU, es beber zumo de uva roja o vino con moderación. Shay analizó en laboratorio la exposición de células hepáticas y células grasas humanas a los extractos de cuatro productos químicos naturales, que se encuentran en las uvas muscadinias, una variedad de uva de color rojo oscuro.
 De entre estas sustancias, el llamado ácido elágico, resultó particularmente potente: desaceleró drásticamente el crecimiento de las células grasas existentes y la formación de otras nuevas; e impulsó el metabolismo de los ácidos grasos en las células hepáticas.
 El primer efecto señala la posibilidad de frenar la acumulación de grasas consumiendo uva roja. El segundo, que el zumo o el vino elaborados con uvas muscadinias podría ayudar a evitar el síndrome del hígado graso, un trastorno que, si no se trata, puede ocasionar cirrosis.
 Referencia bibliográfica: Meshail Okla, Inhae Kang, Da Mi Kim, Vishnupriya Gourineni, Neil Shay, Liwei Gu, Soonkyu Chung. Ellagic acid modulates lipid accumulation in primary human adipocytes and human hepatoma Huh7 cells via discrete mechanisms. The Journal of Nutritional Biochemistry (2015). DOI: 10.1016/j.jnutbio.2014.09.010.

"Descubren hormona que adelgaza"

Descubren una nueva hormona que adelgaza como el ejercicio físico
 También previene la diabetes, normalizando el metabolismo de la insulina Investigadores estadounidenses han descubierto una nueva hormona que actúa como el ejercicio físico: combate el aumento de peso y normaliza el metabolismo, previniendo la diabetes.
 Se trata de 'MOTS-c', que actúa sobre los tejidos musculares, en los que restaura la sensibilidad a la insulina.
 Científicos de la Universidad del Sur de California (USC, EE.UU.) han descubierto una nueva hormona que combate el aumento de peso causado por la dieta rica en grasas de Occidente y normaliza el metabolismo, efectos comúnmente asociados con el ejercicio. Las hormonas son moléculas que actúan como señales del cuerpo, desencadenando diversas respuestas fisiológicas.
 La hormona recientemente descubierta, llamada MOTS-c, se dirige principalmente a los tejidos musculares, donde restaura la sensibilidad a la insulina, contrarrestando la resistencia a la insulina inducida por la dieta, dependiente de la edad.
 "Esto representa un gran avance en la identificación de nuevos tratamientos para las enfermedades relacionadas con la edad, como la diabetes", explica Pinchas Cohen, decano de la Escuela Leonard Davis de Gerontología de la USC en Davis y autor principal de un estudio sobre la investigación, que apareció ayer en Cell Metabolism.
 Efectos
 Para probar los efectos de MOTS-c, el equipo inyectó la hormona en ratones alimentados con una dieta alta en grasas, que por lo general les hace ponerse obesos y desarrollar resistencia a la insulina. Las inyecciones no sólo suprimieron ambos efectos en ratones, sino que también invirtieron la resistencia a la insulina dependiente de la edad, una condición que precede a la diabetes.
MOTS-c es una hormona especial porque es codificada en el ADN de las mitocondrias -las "centrales eléctricas" de las células que convierten los alimentos en energía-.
Otras hormonas son codificadas en el ADN del núcleo. "Este descubrimiento arroja nueva luz sobre las mitocondrias y las coloca como reguladoras activas del metabolismo", explica Changhan Lee, profesor ayudante en la USC Davis y autor principal del estudio, en la nota de prensa de la universidad.
 Mientras que todos los experimentos con MOTS-c hasta la fecha se han realizado con ratones de laboratorio, los mecanismos moleculares que la hacen funcionar en ratones están en todos los mamíferos, incluyendo los humanos.
 La propiedad intelectual de MOTS-c ha sido licenciada a una empresa de biotecnología fundada por Cohen, y los ensayos clínicos en humanos podrían comenzar en los próximos tres años, según el investigador. Lee y Cohen colaboraron con otros colegas de la USC, así como de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) y de los Institutos Nacionales de Salud.
 Referencia bibliográfica:
 Changhan Lee, Jennifer Zeng, Brian G. Drew, Tamer Sallam, Alejandro Martin-Montalvo, Junxiang Wan, Su-Jeong Kim, Hemal Mehta, Andrea L. Hevener, Rafael de Cabo, Pinchas Cohen: The Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Promotes Metabolic Homeostasis and Reduces Obesity and Insulin Resistance. Cell Metabolism (2015). DOI: 10.1016/j.cmet.2015.02.009

''Adios a la DBT y obesidad''

Descubren que un mecanismo insospechado puede frenar la obesidad y la diabetes
El sistema inmune del intestino controla el peso corporal Investigadores de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) han descubierto que un mecanismo insospechado puede frenar el desarrollo de la obesidad y de la diabetes tipo 2, tras seguir una dieta con muchas grasas.
Detrás de este mecanismo estaría el sistema inmune del intestino y, más concretamente, la ausencia de una proteína en él. El hallazgo genera un nuevo objetivo terapéutico para ambos trastornos. Investigadores de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) han descubierto que un mecanismo insospechado puede frenar el desarrollo de la obesidad y de la diabetes tipo 2, tras seguir una dieta con muchas grasas.
 Por primera vez, estos científicos han logrado demostrar que, como resultado de una dieta de este tipo, se puede producir la inactivación de una parte del sistema inmune del intestino (una proteína llamada MyD88), lo que permitiría a las personas perder peso y reducir la diabetes tipo 2, vinculada a la obesidad.
 Más específicamente, informa Eurekalert!, el equipo ha constatado que cuando se modifica la respuesta del sistema inmune -mediante la desactivación de dicha proteína- solo en aquellas células que cubren el intestino, se puede reducir la velocidad de desarrollo de la diabetes inducida por una dieta rica en grasas, limitar el desarrollo de tejido adiposo, reducir la inflamación dañina que causa la obesidad y fortalecer la función barrera del intestino, que evita que elementos bacterianos presentes en este pasen al resto del organismo.
 Asimismo, en su estudio, los científicos demostraron en experimentos con ratones que modificando de este modo el sistema inmune intestinal, estos bajaban de peso, incluso cuando los animales ya eran obesos y diabéticos. ¿Por qué? Los investigadores de la UCL explican que la causa de este efecto radicaría en que los ratones que no tienen la proteína MyD88 en sus intestinos consumen más energía que otros ratones obesos.
 Además, presentan una flora microbiana o microbiótica intestinal distinta. También sorprendentemente, el equipo demostró que es posible proporcionar una protección parcial contra la obesidad y la diabetes mediante la transferencia (por injerto) de las bacterias intestinales de esos ratones sin MyD88 a otros ratones axénicos (sin flora intestinal).
 Conclusiones y aplicaciones
 Los resultados obtenidos señalan, por un lado, que si se consume una dieta grasa, el sistema inmune intestinal juega un papel importante en la regulación de cómo esa grasa se almacenará en el cuerpo. Por otro lado, revelan que en el intestino se puede modificar la composición bacteriana con este tipo de dietas. Por último, los hallazgos señalarían a un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de la obesidad y la diabetes de tipo 2: la proteína MyD88. Recientemente, investigadores de la Universidad Estatal de San Diego (EEUU) descubrieron un virus intestinal también vinculado con la obesidad y la diabetes, y que se cree infecta a más de la mitad de la población mundial: el crAssphage. Al igual que sucede con las bacterias, el sistema digestivo aloja una gran variedad de virus implicados en nuestra salud.
 Referencia bibliográfica: Everard A et al. Intestinal epithelial MyD88 is a sensor switching host metabolism towards obesity according to nutritional status. Nature Communications (2014). DOI: 10.1038/ncomms6648.

"El fin de la celiaquia''

La inmunoterapia oral muestra resultados prometedores contra la alergia al trigo
Consiste en administrar dosis cada vez mayores del alérgeno durante un tiempo prolongado Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid, en colaboración con el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, han conseguido resultados prometedores con un nuevo tratamiento para niños con alergia al trigo basado en inmunoterapia oral, que consiste en administrar de forma prolongada dosis cada vez mayores de la sustancia alérgena.
 Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid, en colaboración con el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús -también de Madrid-, han conseguido resultados prometedores con un nuevo tratamiento para niños con alergia al trigo basado en inmunoterapia oral.
 En un estudio llevado a cabo por investigadores del Centro de Biotecnología y Genómica de Plantas —constituido por la UPM y el Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria— en colaboración con el Servicio de Alergia del Niño Jesús se comprobó que la mayoría de los niños sometidos al nuevo tratamiento de inmunoterapia oral -administración prolongada de dosis crecientes de la sustancia- consiguió al final del proceso comer 100 gramos de pan de trigo sin presentar efectos adversos, superando así el peligro de la ingesta accidental al que siempre están expuestos los pacientes con esta alergia.
 Esto podría ser la base para el desarrollo de ensayos clínicos con mayor número de pacientes para evaluar el beneficio terapéutico de este nuevo enfoque en el tratamiento de este tipo de alergia, informa la UPM en una nota de prensa. A El trigo es uno de los alimentos que más frecuentemente produce alergia en los niños (alrededor de un 35% a la edad de 12 años). El tratamiento más común para este tipo de enfermedad es evitar su consumo, pero esto puede conllevar un desequilibrio nutricional debido a la edad de los menores.
 Además, tratar de no comer trigo es difícil, dado que está presente en muchos productos alimenticios y, a veces, pese a que la etiqueta pueda advertir de su presencia, se producen accidentes que pueden llegar a ser muy graves. Esto obliga a los padres a estar siempre alerta y a prohibir a sus hijos alérgicos el consumo de cualquier alimento no vigilado, lo cual supone un gran estrés social. En este contexto surgió la colaboración entre la UPM y el Niño Jesús, con el objetivo de encontrar nuevas formas de tratamiento para este tipo de alergia.
 El nuevo tratamiento se probó con seis niños con alergia a trigo. Estos pacientes se sometieron a inmunoterapia oral, que consiste en la administración prolongada de dosis crecientes de la sustancia alérgena. Cinco de los menores estudiados finalizaron con éxito el tratamiento en 24 días, y 6 meses después todos los pacientes mantuvieron buena tolerancia a 100 gramos de trigo diario.
 Referencia bibliográfica: Rodríguez del Río P, Díaz-Perales A, Sanchez-García S, Escudero C, do Santos P, Catarino M, Ibañez MD: Oral Immunotherapy in Children With IgE-Mediated Wheat Allergy: Outcome and Molecular Changes. Journal of Investigational Allergology and Clinical Immunology (2014).

"Obesidad la cura esta cerca"

Una enzima promueve el deseo por la glucosa
 Con este hallazgo, los científicos esperan haber encontrado un posible nuevo tratamiento para la obesidad.
Nuestro deseo por la glucosa está unido de forma evidente a una proteína específica del cerebro.
 Este es el resultado de un estudio británico publicado en el "Journal of Clinical Investigation" y puede conducir a un nuevo camino hacia el tratamiento de la obesidad.
 Los investigadores del Imperial College de Londres plantearon la hipótesis de que la enzima glucocinasa podría estar implicada en la acción de promover el deseo de la glucosa.
La glucocinasa es un sensor de glucosa en el hígado y el páncreas y también está presente en el hipotálamo.
Hasta la fecha, su función sigue sin estar clara. Mediante la realización de estudios en ratas, el equipo descubrió que la actividad de la glucocinasa en el hipotálamo aumentaba considerablemente en los animales que no habían comido durante 24 horas.
 Ensayos adicionales mostraron que las ratas cuya actividad de la glucocinasa se aumentaba mediante un virus, cuando se les daba la oportunidad, consumían una cantidad considerablemente mayor de una solución de glucosa que su comida normal.
Asimismo, cuando los niveles de glucocinasa se reducían, los animales consumían menos glucosa. "Nuestros cerebros dependen en gran medida de la glucosa para obtener energía.
Sin duda, es un nutriente importante, pero en nuestro pasado evolutivo, debió ser difícil de conseguir. De modo que tenemos una preferencia arraigada por los alimentos ricos en glucosa y por su búsqueda", explicó James Gardiner, jefe del estudio.
 Los investigadores creen que un cambio en la dieta podría reducir el deseo de la glucosa. También piensan que un fármaco dirigido a esta enzima podría evitar la obesidad.

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"El Yogur reduce la Diabetes"

El yogur es el único lácteo que reduce el riesgo de padecer diabetes tipo 2 Un estudio no concluyente señala que ni la leche ni el queso producen ese beneficio
 El yogur es el único lácteo que reduce el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (no insulinodependiente). Ni el queso, ni la leche producen ese beneficio, según un estudio realizado en Harvard (Boston, EEUU), que sin embargo matiza que aún hay que hacer ensayos aleatorios para comprobarlo fehacientemente.
 En principio, son las bacterias probióticas del yogur las que reducen el riesgo. inShare 1 Yogur turco. Imagen: Rainer Zenz. Fuente: Wikipedia. Yogur turco. Imagen: Rainer Zenz. Fuente: Wikipedia. Hasta ahora, numerosas investigaciones habían demostrado que consumir yogur ayudaba a reducir el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (no insulino-dependiente).
 Sin embargo, se desconocía la relación que guardaba el consumo de otros tipos de lácteos con el riesgo de padecer esta enfermedad.
 Un nuevo estudio ha analizado la influencia que ejercen los lácteos –como la leche, el queso y los yogures– en la reducción del riesgo de padecer diabetes tipo 2. Según los investigadores, consumir frecuentemente yogur puede ayudar a conseguirlo, al contrario de los otros lácteos.
 Con el trabajo que se publica esta semana en la revista BMC Medicine “se desmiente la idea de que otros productos lácteos, como leche y el queso, estén relacionados con el riesgo de diabetes”, afirma a Sinc Mu Chen, investigador de la Escuela de Salud Pública de Harvard (Boston, EE.UU.).
 Para llegar a estar conclusiones, los científicos analizaron los resultados de tres estudios de cohortes que siguieron la historia y el estilo de vida de profesionales de la salud (dentistas, farmacéuticos, veterinarios, médicos, podólogos y enfermeras) con edades de entre 25 y 75 años. En total, se analizaron 194.500 personas, por lo que se considera el estudio más completo realizado hasta la fecha.
“No solo analizamos los datos de nuestras cohortes, sino que también se realizó un metaanálisis con la integración de resultados previos”, indica el líder del estudio. Durante la investigación, el equipo de científicos registró 15.156 nuevos casos de diabetes tipo 2 entre las personas de la muestra que tomaron leche, queso y yogur por separado.
 A pesar de haber consumido los diferentes lácteos, el estudio revela que el riesgo de desarrollar la diabetes persiste.
 Sin embargo, al relacionar los resultados con la edad y el índice de masa corporal (factores de riesgo de enfermedades crónicas), se encontró que solo con el consumo de 28 gramos de yogur al día se reduce un 18% el riesgo de padecerla. Investigaciones previas habían atribuido al calcio, al magnesio o a los ácidos grasos esta reducción. Pero el nuevo estudio demuestra que son las bacterias probióticas que se encuentran en el yogur las que mejoran los perfiles de grasa y el estado antioxidante en las personas con diabetes tipo 2.
 Sin embargo, el misterio no está del todo resuelto: “Un mayor consumo de yogur es beneficioso para reducir el riesgo de diabetes, pero se necesitan ensayos clínicos aleatorios para confirmarlo”, explica Chen. La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica que aparece cuando el cuerpo no produce suficiente insulina o cuando las células del cuerpo desarrollan resistencia a esta hormona. Cerca de 366 millones de personas padecen la enfermedad.
 Referencia bibliográfica:
 Mu Chen, Qi Sun, Edward Giovannucci, Dariush Mozaffarian, JoAnn E Manson, Walter C Willett, Frank B Hu: Dairy consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. BMC Medicine (2014). DOI:10.1186/s12916-014-0215-1.

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"Anticonceptivos podrían arruinar el matrimonio"

Si las mujeres escogen a sus futuros maridos en un periodo en que están tomando la píldora anticonceptiva, pueden estar poniendo en riesgo su futura satisfacción marital, señala un nuevo estudio.
 La razón es que la píldora puede alterar el atractivo que una mujer ve en un hombre, un efecto que desaparece cuando se suspende el tratamiento hormonal. Si las mujeres escogen a sus futuros maridos en un periodo en que están tomando la píldora anticonceptiva, pueden estar poniendo en riesgo su futura satisfacción marital, señala un nuevo estudio realizado en la State University de Florida (EEUU).
 La razón es que la píldora puede alterar el atractivo que una mujer ve en un hombre, señala la investigación, cuyos resultados han aparecido en Proceedings of the National Academy of Science (PNAS). Según publica la Universidad de Florida, los científicos examinaron a 18 parejas de recién casados durante un máximo de cuatro años, y en ese periodo de tiempo encuestaron regularmente a las mujeres, sobre cuestiones como su nivel de satisfacción con la relación o su uso de anticonceptivos .
 Los resultados mostraron que las mujeres que usaban anticonceptivos hormonales cuando conocieron a sus esposos respectivos experimentaron una reducción de su satisfacción marital después de interrumpir el control de la natalidad a base de hormonas.
En concreto, las mujeres pasaron a percibir como menos atractivo el aspecto facial de sus parejas. Un cambio en la percepción En otras palabras, las mujeres que dejaron de tomar anticonceptivos hormonales pasaron a sentirse menos satisfechas con su matrimonio y a juzgar a sus maridos como menos atractivos.
 Esto podría deberse a que "muchas formas de anticoncepción hormonal debilitan los procesos hormonales asociados con las preferencias por el atractivo facial", explica Michelle Russell , la autora principal del estudio.
 "En consecuencia, las mujeres que comienzan su relación cuando están consumiendo anticonceptivos hormonales y luego dejan de tomarlos pueden empezar a priorizar señales de aptitud genética, como el atractivo facial de sus maridos, en mayor grado que cuando estaban tomando anticonceptivos hormonales. En otras palabras, el atractivo de la pareja juega un papel más importante en la satisfacción de las mujeres cuando se interrumpen los anticonceptivos hormonales". ¿Efecto contrario? Por el contrario, comenzar a consumir anticonceptivos hormonales después del matrimonio no pareció tener efectos negativos ni positivos en la satisfacción de la mujer, independientemente de la apariencia de su marido.
 "La investigación proporciona información adicional sobre las posibles influencias de los anticonceptivos hormonales en las relaciones, pero es demasiado pronto para dar recomendaciones prácticas relativas a las decisiones de planificación familiar de las mujeres", concluyen los investigadores.
 Otros aspectos condicionados Otro estudio de 2009, realizado por científicos de la Universidad de Sheffield (Reino Unido), también señaló que los métodos anticonceptivos hormonales (como la píldora) podían tener un impacto no solo en la capacidad de las mujeres para elegir a sus parejas, sino también en su capacidad para competir e incluso retener al compañero escogido. Dado que los anticonceptivos hormonales alteran las fluctuaciones hormonales del ciclo menstrual -que marcan las preferencias sexuales de las mujeres-, porque esencialmente imitan las condiciones hormonales estables propias del embarazo, la atracción se ve condicionada por ellos.
 En términos generales, la ovulación está relacionada con un profundo cambio en algunas características físicas de las mujeres, en su comportamiento, y en las percepciones relacionadas con la atracción hacia la pareja. Por otro lado, se ha comprobado que los hombres notan el estado de fertilidad de la mujer, y que éstas les resultan más atractivas cuando están ovulando.
 Referencia bibliográfica:
 Michelle Russel, et al. The association between discontinuing hormonal contraceptives and wives' marital satisfaction depends on husbands' facial attractiveness. PNAS (2014). DOI: 10.1073/pnas.1414784111.

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''Monoxido de carbono no tan malo''

El cuerpo necesita monóxido de carbono para combatir las bacterias
El cuerpo necesita monóxido de carbono para combatir las bacterias
Para llevar a cabo sus tareas, el sistema inmunitario innato necesita el monóxido de carbono presente de forma natural. En concreto, este gas resulta fundamental para señalizar a los macrófagos la presencia de intrusos contra los que hay que actuar, algo que descubrieron investigadores estadounidenses en un estudio publicado en “The Journal of Clinical Investigation”.
 El encargado de producir el monóxido de carbono es el gen hemo-oxigenasa 1 (HO-1). Dicho gen muestra un elevado nivel de actividad en los macrófagos que luchan contra las infecciones bacterianas, por lo que los investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center asumieron que el monóxido de carbono producido por él actúa como “explorador” del sistema inmunitario.
 Esta hipótesis se analizó mediante un modelo de septicemia en ratones. Se demostró que los animales en los que se bloqueaba el HO-1 mostraban una respuesta extremadamente sensible a las bacterias, además de signos habituales del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Los animales tratados con monóxido de carbono pudieron ser rescatados; obviamente, el gas potenciaba la respuesta de su sistema inmunitario.
 Las pruebas con células realizadas en laboratorio mostraron que el mecanismo de activación de los macrófagos consta de dos pasos.
La primera señal estimula la producción de monóxido de carbono en las células, que se libera posteriormente para determinar si las bacterias están o no presentes.
Si lo están, el monóxido de carbono se une a un complejo proteínico de la bacteria, forzándola a liberar adenosín trifosfato (ATP), que será detectado por un receptor especial de los macrófagos en el segundo paso de la alerta. El incremento súbito del nivel de ATP activa los macrófagos y alerta a más leucocitos para que combatan la infección.
 Según Leo E. Otterbein, autor principal del estudio, el monóxido de carbono podrá utilizarse en el futuro en dosis pequeñas y no tóxicas como defensa frente a infecciones bacterianas peligrosas. Otterbein espera poder probar esta opción en ensayos clínicos.

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''Fumar engorda''

Se sabe que no solo el tabaquismo activo, sino también el tabaquismo pasivo, comportan muchos riesgos.
De acuerdo con un estudio estadounidense publicado en el "American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism", la exposición al humo, especialmente al humo pasivo, incrementa el riesgo de ganar peso.
 Los investigadores de la Universidad Brigham Young en Provo (Utah) querían estudiar los efectos del humo de los cigarrillos sobre el metabolismo, en concreto por qué los fumadores se vuelven resistentes a la insulina.
 Para su estudio, expusieron a un grupo de ratones al humo pasivo y observaron su desarrollo metabólico.
 No solo se constató que los animales ganaron peso, sino que los científicos también pudieron clarificar el proceso a nivel celular.
Según este estudio, el humo hace que un tipo de lípido denominado ceramida altere las mitocondrias, lo que causa una alteración del funcionamiento celular normal y de la capacidad de responder a la insulina.
"Una vez que alguien se vuelve resistente a la insulina, su organismo necesita más insulina.
Y cada vez que aumenta la insulina, se sintetiza grasa en el organismo", explicaba el autor del estudio, Paul Reynolds.
 Al tratar a los ratones con un inhibidor de la ceramida, fue posible revertir este efecto.
Los animales no tuvieron problemas metabólicos ni engordaron, a menos que fueran alimentados con una dieta rica en azúcares.
Los investigadores ahora desean encontrar un inhibidor de la ceramida que sea seguro para los seres humanos.

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''La leche se relaciona con aumento de mortalidad y osteoporosis"

Relacionan la ingesta de leche con un aumento de la mortalidad y de las fracturas
 Un estudio sueco cuestiona las recomendaciones dietéticas para las personas con problemas óseos La leche podría estar produciendo el efecto contrario al que se le supone.
Así lo sugiere una investigación de la Universidad de Upsala (Suecia), que ha observado que un consumo alto de leche (3 o 4 vasos diarios) está relacionado con un aumento de la mortalidad en hombres y mujeres, y con un aumento de las fracturas en mujeres. Por eso, sus autores cuestionan que se recomiende su consumo a las personas con problemas óseos.
Un estudio realizado en la Universidad de Upsala (Suecia) ha observado que un alto consumo de leche está asociado con mayor mortalidad en mujeres y hombres, y con mayor riesgo de fracturas en mujeres.
 Los investigadores del estudio, publicado en el British Medical Journal (BMJ), recomiendan prudencia al interpretar los resultados porque no está claro cuál es la causa y cuál el efecto: las personas con problemas óseos tienden a beber más leche, como se les recomienda habitualmente. Se suele promover una dieta rica en productos lácteos para reducir la probabilidad de fracturas osteoporóticas.
 En concreto, se ha recomendado, señalan los autores, una ingesta de lácteos equivalente a tres o cuatro vasos de leche al día se ha sugerido para reducir el 20% de los costes de salud relacionados con la osteoporosis.
 Posibles efectos no deseados
 Una alta ingesta de leche puede, sin embargo, tener efectos no deseados, ya que la leche es la principal fuente dietética de D-galactosa. La evidencia experimental en varias especies animales indica que la exposición crónica a la D-galactosa es perjudicial para la salud y la adición de D-galactosa mediante inyecciones o en la dieta produce envejecimiento. Incluso una dosis baja de D-galactosa induce cambios que se asemejan al envejecimiento natural en animales, acortando el tiempo de vida por los daños producidos por estrés oxidativo, inflamación crónica, neurodegeneración, disminución de la respuesta inmune, y cambios en los genes.
Es decir, que las recomendaciones de ingesta de leche podrían ser contradictorias. Los científicos de Upsala intentaron comprobar estos efectos negativos de la leche en humanos. Los estudios existentes al respecto analizaban el efecto de todo tipo de lácteos, como queso o yogur -que tienen bajo o nulo contenido en lactosa y galactosa-, y no mostraban un patrón claro de riesgo, por lo que decidieron separar los efectos de la leche de los de los otros lácteos.
 Los lácteos fermentados también pueden tener efectos antiinflamatorios y probióticos. "De hecho", señalan en la introducción del artículo, "un alto consumo de lácteos fermentados está asociado con una reducción de las enfermedades cardiovasculares, mientras que un alto consumo de leche se asocia con un aumento del riesgo de diabetes y problemas cardiovasculares".
 En el estudio, por tanto, analizaron la relación entre el consumo de leche y la mortalidad y las fracturas óseas, así como marcadores biológicos de estrés oxidativo e inflamación. Para ello utilizaron los datos de 1987-90 y 1997 de la Cohorte Sueca de Mamografías, 61.433 mujeres de entre 39 y 74 a las que se invitó a realizarse mamografías al tiempo que se les pedía rellenar un cuestionario sobre dieta y estilo de vida. También utilizaron la Cohorte de Hombres Suecos, con datos de dieta y estilo de vida de 45.339 hombres. Se tuvieron en cuenta los datos de fallecimientos disponibles hasta el 31 de diciembre de 2010, así como los datos de fracturas del registro nacional de pacientes.
También se analizaron biomarcadores de estrés oxidativo en 892 mujeres de 70 años de media y en 633 hombres de 77 de media. Artículos relacionados Hacen más digerible una proteína de la leche con pulsos de luz Las muertes prematuras podrían reducirse un 40% en menos de 20 años
 La crisis ya afecta a la salud mental, la mortalidad y natalidad de los españoles Obtienen una leche rica en ácidos grasos omega-3 La obesidad es mucho más mortal de lo que se pensaba Resultados La media de consumo de leche diario fue de 240 gramos entre las mujeres y de 290 entre los hombres (un vaso de leche son aproximadamente 200 gramos).
Se encontró una relación directa en mujeres entre el consumo de leche y la mortalidad total, así como las fracturas, en especial la fractura de cadera. En el caso de los hombres se encontró también la relación directa entre consumo de leche y mortalidad, aunque en menor medida que en las mujeres, y estaba asociada principalmente con la tasa de muerte cardiovascular.
No se observó una relación con las fracturas, ni directa ni inversa. En cuanto a otros lácteos, las mujeres con un alto consumo de queso o productos de leche fermentada en comparación con las mujeres con ingestas bajas tenían tasas de mortalidad y de fractura más bajas. En el caso de los hombres estos efectos eran casi inexistentes.
 El consumo de leche se asoció positivamente con el estrés oxidativo en ambos sexos, y con la inflamación sólo en hombres.
 El consumo de productos lácteos fermentados indica una relación negativa tanto con el estrés oxidativo como con los marcadores inflamatorios. No se observó tal asociación con la ingesta de queso.
 Prevenciones En teoría, reconocen los autores del estudio, las conclusiones sobre las fracturas podrían explicarse por un fenómeno de causalidad inversa, donde las personas con una mayor predisposición para la osteoporosis pueden haber aumentado deliberadamente su consumo de leche. Para evitar ese sesgo estudiaron el consumo de leche también antes de la primera fractura. "Por otra parte, el alto consumo de leche también se relacionó con una mayor mortalidad entre los que no tuvieron una fractura durante el seguimiento".
 Además, añaden, "la posibilidad de una causalidad inversa también se contradice con el hecho de que los productos lácteos fermentados estaban relacionados con un menor riesgo de fractura y que antecedentes personales o familiares de fractura de cadera no estaban asociados con un mayor consumo de leche.
No obstante, no podemos descartar la posibilidad de que nuestro diseño o análisis no haya logrado captar un fenómeno de causalidad inversa".
 Por todo ello, consideran que es necesario un estudio aleatorio para comprobar fehacientemente la relación entre la leche y estos efectos en la salud.
 En cuanto a las diferencias entre hombres y mujeres, creen que pueden deberse a que los datos sobre las mujeres eran más completos. Por último, los investigadores resaltan que la D-galactosa que se ingiere con cereales, frutas y verduras es mucho menor que la que se ingiere con la leche.
"La cantidad de lactosa en un vaso de leche corresponde a aproximadamente 5 gramos de galactosa, mientras que la cantidad que hay en 100 gramos de frutas o vegetables se mide en miligramos o decenas de miligramos".
 Referencia bibliográfica:
 Karl Michaëlsson et al.: Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies.

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''Comer sano es mas caro''

Los alimentos sanos suben más de precio en una década que los menos sanos
En el Reino Unido, mil kilocalorías cuestan 2,3 euros más en productos saludables, frente a los 0,92 que han subido si se consumen en los menos convenientes
 El precio de los alimentos saludables ha subido más que el de los menos sanos en el Reino Unido en la última década. Según un estudio, el precio de 1.000 kilocalorías de alimentos saludables ha subido de 7,18 euros a 9,53, es decir, 2,3 euros. Esa misma cantidad de energía en alimentos menos sanos cuesta 3,18 euros, frente a los 2,25 de hace diez años, es decir, 0,92 euros más.
La idea de que las comidas sanas son más caras no es nueva.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Cambridge ha estudiado la variación de precios de los productos en el Reino Unido para saber cómo han evolucionado en los últimos 10 años. Sus conclusiones indican que la subida continuada de precios de los alimentos ha sido mayor para la comida saludable, como los tomates y el pescado, aumentando la diferencia de precios con la no saludable, como la comida rápida, los dulces y los helados.
 “Las comidas saludables deben ser frescas y perecen, por lo que es más caro hacerlas llegar al consumidor, sobre todo porque son más sensibles a los costes de distribución, como la subida del petróleo”, declara a Sinc Nicholas Jones, coautor del estudio que publica la revista PLOS One. Según el Servicio Nacional de Salud de Reino Unido, el coste relacionado con las enfermedades alimentarias ha sido de más de 7 mil millones de euros anuales. El estudio sobre Carga Mundial de Morbilidad (GBD, por sus siglas en inglés), publicado en 2010, encontró que el 14,3% de las enfermedades de Reino Unido eran consecuencia de las dietas no saludables.
 “La creciente brecha entre los precios de las comidas más y menos saludables es un factor que contribuye a la inseguridad alimentaria, agravando las desigualdades sociales y deteriorando la salud de la población”, alerta Jones. Precio por tipo de compra
 Los autores del estudio clasificaron cada alimento como menos saludable o más saludable, según su contenido nutricional, siguiendo el modelo de clasificación desarrollado por la Agencia de Normas Alimenticias de Reino Unido. Mientras que la comida menos sana ha sufrido un ligero aumento de precio desde 2002, el incremento ha sido significativamente mayor para la comida sana. Traducido en cifras, esto se convierte en un aumento total de 2,3 euros por cada 1.000 kilocalorías de alimentos saludables en diez años, frente a un incremento de 0,92 euros de los menos sanos. En 2002, 1.000 kcal de comida saludable costaban un promedio de 7,18 euros, comparados con la compra de la misma cantidad de energía en forma de comida menos sana: 2,25 euros. En 2012, este coste ha subido hasta los 9,53 euros para la comida más sana, y 3,18 euros para la comida menos sana. Otro problema añadido es la desigualdad social y los perjuicios para la salud pública. “La pobreza alimentaria y el auge de bancos de alimentos son un problema en Reino Unido. Es importante preservar la accesibilidad a una dieta saludable”, afirma Jones.
Los autores indican que esta brecha en los precios necesita un control en beneficio de la salud pública. “Nuestra investigación no habla directamente sobre la causa de la desigualdad de precios, pero otras investigaciones sugieren que hay numerosos factores que influyen en el aumento de coste, como la política agrícola, la producción, las redes de distribución, etc.”, explica el investigador. De entre los factores que más afectan a esta diferencia de precios, los científicos señalan a la Política Agrícola Común de la UE –que subsidia la producción de determinados bienes, tales como lácteos, aceite y azúcar– y, por consiguiente, tiene el potencial de afectar a la salud pública, e influir en la disponibilidad y el precio de los alimentos.
 “Los resultados no nos sorprendieron, ya que en otros países la situación es similar. Sin embargo, este es el primer estudio que se hace sobre la diferencia de precios en Reino Unido”, afirma el investigador. Actualmente, la población de Reino Unido ingiere un exceso de grasas saturadas y azúcares. Frente a esto, el Departamento de Salud de Reino Unido recomienda el consumo de productos saludables, como frutas, verduras, comidas bajas en grasas y ricas en proteínas.

 Referencia bibliográfica: Nicholas R. V. Jones, Annalijn I. Conklin, Marc Suhrcke y Pablo Monsivais: The Growing Price Gap between More and Less Healthy Foods: Analysis of a Novel Longitudinal UK Dataset. PLOS One (2014). DOI: 10.1371/journal.pone.0109343

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''El te verde mejora la memoria''

El té verde se considera un milagroso instrumento para la salud.
 Recientemente, investigadores de la Universidad de Basilea, Suiza, han identificado el mecanismo que hace que el té verde mejore las funciones cognitivas.
El hallazgo, publicado en la revista Psychopharmacology, sugiere unas prometedoras implicaciones clínicas para el tratamiento de disfunciones cognitivas como la demencia.
 Los investigadores observaron que el extracto de té verde aumenta la conectividad efectiva del cerebro.
Este efecto también dio lugar a mejoras en el rendimiento cognitivo real: los sujetos obtuvieron una puntuación significativamente mejor a la hora de realizar tareas de memoria de trabajo tras el consumo de extracto de té verde.
 En el estudio, voluntarios de sexo masculino tomaron un refresco que contenía unos gramos de extracto de té verde antes de resolver las tareas de memoria de trabajo. A continuación, los investigadores analizaron los efectos del extracto de té verde en la actividad cerebral de los sujetos mediante imágenes obtenidas por resonancia magnética (RM). La RM mostró un aumento de la conectividad entre la corteza frontal y la corteza parietal.
Estos hallazgos neuronales se correlacionaron de forma positiva con una mejora en el rendimiento de los participantes a la hora de hacer las tareas encomendadas. «Nuestros hallazgos sugieren que el té verde podría aumentar la plasticidad sináptica del cerebro a corto plazo», afirmó Stefan Borgwardt, investigador principal del estudio.

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''La granada podría frenar el Alzheimer y parkinson''

La investigación del Dr. Olumayokun Olajide buscará la producción de derivados compuestos de la punicalagina para obtener un fármaco que trate la neuroinflamación y lentifique el avance de la enfermedad de Alzheimer.
 El inicio de la enfermedad de Alzheimer se puede lentificar y algunos de sus síntomas contener mediante un compuesto natural que se halla en la granada. Asimismo, se podría reducir la inflamación dolorosa que acompaña a enfermedades como la artritis reumatoide y la enfermedad de Parkinson, según los hallazgos de un proyecto de dos años dirigido por el científico de la Universidad de Huddersfield, Dr. Olumayokun Olajide, quien se especializa en las propiedades antiinflamatorias de productos naturales.
 Ahora, una nueva fase de la investigación permite explorar la producción de fármacos que contengan la evolución de demencias como la de Alzheimer, que afecta a unas 800.000 personas en el Reino Unido, y cada año se diagnostican 163.000 casos nuevos.
A nivel mundial, existen por lo menos 44,4 millones de pacientes con demencia y se espera que las cifras se disparen. El avance clave realizado por el Dr. Olajide y sus coinvestigadores es demostrar que la punicalagina, que es un polifenol que contiene la granada, puede inhibir la inflamación en las células cerebrales especializadas conocidas como microglia.
Este inflamación desencadena la destrucción de un número cada vez mayor de células del cerebro, por lo que agrava progresivamente el estado de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Todavía no se dispone de tratamiento curativo para la enfermedad, pero la punicalagina presente en la granada podría evitarla o lentificar su evolución. El Dr. Olajide trabajó con sus colegas investigadores —incluidos cuatro estudiantes de doctorado— del Departamento de Farmacia de la Universidad de Huddersfield y con científicos de la Universidad de Freiburg en Alemania.
 El equipo utilizó células del cerebro aisladas de ratas para evaluar sus hallazgos. Ahora, la investigación es publicada en la última edición de la revista Molecular Nutrition & Food Research y el Dr. Olajide comenzará a difundir sus hallazgos en congresos académicos.
Todavía está tratando de determinar las cantidades de granada que son necesarias para que sea eficaz. «Pero sabemos que la ingesta constante y el consumo regular de granada tiene muchas ventajas para la salud —entre ellas, la prevención de la neuroinflamación relacionada con la demencia—», dice, recomendando productos de jugo que sean 100% de granada, lo que significa que aproximadamente 3,4% será punicalagina, el compuesto que lentifica el avance de la demencia.
 El Dr. Olajide señala que la mayor parte de los compuestos antioxidantes se encuentran en la capa externa de la granada, no en la parte blanda de la fruta. Y añade que aunque esto aún no se evalúa científicamente, la granada será útil en cualquier trastorno en el cual intervenga la inflamación —no sólo la neuroinflamación—, por ejemplo, en artritis reumatoide, enfermedad de Parkinson y cáncer. Continúa la investigación y ahora el Dr. Olajide está colaborando con su colega de la Universidad de Huddersfield, el químico orgánico Dr. Karl Hemming. Intentarán producir compuestos derivados de la punicalagina que puedan constituir la base de nuevos fármacos de administración oral que traten la neuroinflamación.
El Dr Olajide ha sido conferencista principal de la Universidad de Huddersfield durante cuatro años. Su carrera académica incluye un puesto como Investigador Posdoctoral Humboldt en el Centro para Investigación de Fármacos en la Universidad de Munich. Su doctorado fue otorgado por la Universidad de Ibadan en su nativa Nigeria, después de una investigación de las propiedades antiinflamatorias de productos naturales.
 Atribuye este campo de investigación a su crianza. «Las madres africanas normalmente tratan a sus niños enfermos con sustancias naturales como hierbas. Mi madre ciertamente utilizó muchas de estas sustancias. Y luego yo me dediqué a estudiar farmacología».
Bibliografia:
 Olumayokun A. Olajide, Asit Kumar, Ravikanth Velagapudi, Uchechukwu P. Okorji, Bernd L. Fiebich. Punicalagin inhibits neuroinflammation in LPS-activated rat primary microglia. Molecular Nutrition & Food Research, 2014; DOI: 10.1002/mnfr.201400163
Fuente: Science Daily

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''Avispas curan el cáncer''

El veneno de las avispas podría ayudar a combatir el cáncer
 Podría destruir las células tumorales y preservar las sanas Investigadores españoles han diseñado una terapia basada en un péptido –unión de aminoácidos– proveniente del veneno de avispa para su uso potencial contra el cáncer de mama.
Los experimentos in vitro muestran que la sustancia se distribuye de forma adecuada dentro de las células tumorales y provoca su muerte, mientras que las células sanas, como los glóbulos rojos, permanecen a salvo.     A pesar de que hoy en día existen una amplia variedad de compuestos para luchar contra el cáncer, todos provocan graves efectos secundarios.
Además, los tumores son capaces de adquirir resistencia, lo que limita este tipo de tratamiento. Con el objetivo de superar estas dos desventajas, científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) han diseñado una terapia basada en un péptido –unión de aminoácidos– proveniente del veneno de avispa para su uso potencial contra el cáncer de mama. “Este péptido tiene la capacidad de formar poros en la membrana plasmática celular, penetrar dentro de la célula y, finalmente, provocar su muerte, ya sea por necrosis o desencadenando apoptosis, una destrucción celular programada”, explica a Sinc Miguel Moreno, autor principal del IRB Barcelona.
 Sin embargo, esta potente ‘arma natural’ no se podría utilizar debido a su alta toxicidad e inespecificidad celular; es decir, que no solo dañaría a las células tumorales sino que también afectaría a las células sanas del paciente. Por eso, los investigadores diseñaron un medio para transportar el péptido al tumor y hacer que se acumule de manera específica y controlada.
 El sistema consiste en un polímero portador decorado con dos componentes: un péptido que se une a un receptor de las células tumorales; y el péptido citotóxico del veneno de avispa.
Buscando la sanación a través del veneno con Proyecto Venomics Los experimentos in vitro muestran que la sustancia se distribuye de forma adecuada dentro de las células tumorales y provoca su muerte, mientras que las células sanas, como los glóbulos rojos, permanecen a salvo. Aunque los resultados, que se han publicado en el Journal of Controlled Release, parecen prometedores, aún son muy preliminares.
 El siguiente paso es comprobar su eficacia en ensayos in vivo en ratones. Los autores son muy optimistas sobre que la investigación llegue a buen cauce y este sistema antitumoral pueda utilizarse en un futuro como terapia complementaria a las ya existentes.
 El cáncer, un reto para los científicos El cáncer es una de las principales causas de muerte en el mundo. Para los expertos, las tendencias epidemiológicas siguen siendo preocupantes dados los aumentos en sus tasas de incidencia y mortalidad. Hoy en día, los tumores son tratados con radioterapia, cirugía y quimioterapia. Los efectos secundarios derivados de los compuestos antitumorales se deben a su baja especificidad.

 Referencia Moreno M, Zurita E, Giralt E. Delivering wasp venom for cancer therapy. J Control Release. 2014 May 28;182:13-21. doi: 10.1016/j.jconrel.2014.03.005. Epub 2014 Mar 12.

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''Ebola el Virus mas letal Amenaza al mundo''

Qué es el ébola, cómo se transmite y por qué es tan letal
Un brote sin precedentes y "fuera de control" se extiende por África Occidental
Es un virus que se transmite por contacto directo y de mortalidad muy elevada Causa fiebres hemorrágicas para las que no hay vacuna ni tratamiento curativo Su expansión en Europa es mucho menos probable que en los países de África Ampliar
 El mundo vive la epidemia de ébola más mortal desde que existen registros, tanto en número de infectados como en expansión geográfica. Estas son las claves para entender el virus y la enfermedad que causa: ¿Qué es el ébola? El ébola es una enfermedad infecciosa viral aguda que produce fiebre hemorrágica en humanos y primates (monos, gorilas y chimpancés).
 El virus del Ébola, uno de los más mortíferos que existen, se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo, entonces Zaire). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, y de ahí toma su nombre. Tiene cinco variedades: Sudán, Zaire, Reston, Côte d'Ivoire (Costa de Marfil) y Bundibugyo, de las cuales Sudán, Zaire y Bundibugyo se han asociado a importantes brotes de fiebre hemorrágica en África.
 El virus altera un tipo de células llamadas "endoteliales" que recubren la superficie interior de los vasos sanguíneos y la coagulación. Al dañar los vasos sanguíneos las plaquetas no son capaces de coagular, y los pacientes sucumben a un shock hemorrágico que deriva en una pérdida muy grave de sangre.
 ¿Ha habido más brotes como este?
No, el que se vive actualmente es el peor episodio de ébola registrado hasta la fecha. El siguiente en gravedad fue la primera, en 1976, en la República Democrática del Congo, por el que murieron 280 personas de 318 contagios. El brote actual se originó en diciembre en Guinea Conakry, donde el número de afectados es de más de 1.000 y desde donde se ha extendido a Liberia, Sierra Leona y Nigeria. Liberia es ahora el país donde se están produciendo más contagios y donde se han adoptado medidas más severas de control, y en Sierra Leona la situación es parecida.
En Guinea, donde empezó todo, los casos son ahora aislados, si bien para considerar un brote por erradicado deben transcurrir 42 días desde el último caso. En este mes de agosto de 2014, la OMS ha reconocido que el virus está fuera de control, por lo que ha dado la alarma a nivel regional e internacional para contener su expansión.
 ¿Cómo se transmite la enfermedad?
El virus es transmitido al ser humano por animales salvajes y se propaga en las poblaciones humanas por contacto directo con sangre, líquidos orgánicos (saliva, semen) o la piel y tejidos de las personas infectadas o sus cadáveres, y por el contacto con equipo médico contaminado, tales como agujas. Aunque los monos han sido una fuente de infección para las personas, se considera que los murciélagos de la fruta de la familia Pteropodidae son los huéspedes naturales del virus.
 Sin embargo, este extremo no está confirmado, por lo que, al desconocerse el origen natural del virus, no se ha podido determinar aún cómo apareció el ébola por primera vez en un ser humano.
 ¿Cuáles son sus síntomas?
Los primeros síntomas de esta enfermedad son fiebre repentina y alta, debilidad intensa y dolor muscular, de cabeza y de garganta, seguidos de vómitos, diarreas, erupción cutánea, funciones renal y hepáticas alteradas e intensas hemorragias internas y externas.
 Tal y como explica la Organización Mundial de la Salud (OMS), los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre y las secreciones.
El período de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días, aunque generalmente los síntomas aparecen entre los cinco y diez primeros días tras el contagio. ¿Cómo se sabe si alguien tiene ébola?
 El diagnóstico definitivo del virus Ébola solo puede obtenerse mediante pruebas de laboratorio en la orina y en la saliva. Los exámenes más comunes, según explica la OMS, son pruebas de inmunoadsorción enzimática (ELISA), detección de antígenos, seroneutralización, reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa y aislamiento del virus mediante cultivo celular. Las muestras de los pacientes infectados tienen un enorme peligro biológico y han de tomarse en condiciones de máxima protección.
 ¿Existe una cura o una vacuna?
 No, no se cuenta todavía con ningún tratamiento ni vacuna específicos -como tampoco hay una vacuna definitiva para otros virus más conocidos como la gripe-, aunque se están poniendo a prueba varias vacunas experimentales. En Estados Unidos se están atendiendo dos casos de ébola con un medicamento experimental que sólo ha sido probado en simios. Como con otras enfermedades, el organismo ha de batallar contra el virus hasta producir sus propios anticuerpos con los que detenerlo. Sin embargo, con el ébola ocurre que, dada su rapidez y agresividad, la mayoría de los pacientes mueren antes de que sus defensas eliminen el virus.
 ¿Cuál es el tratamiento para frenar la enfermedad?
Los casos graves de ébola requieren cuidados intensivos sobre sus síntomas y un tratamiento sustitutivo de los órganos que se pueden ver afectados (riñones, hígado). Los enfermos suelen estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u oral con soluciones que contengan electrólitos. Como en el tratamiento de otros virus, se administran medicinas para la fiebre (nunca aspirina, por el riesgo de hemorragias) y se guarda reposo en cama.
 Si hay manifestaciones hemorrágicas se requiere administrar líquidos por vía endovenosa, así como plaquetas, factores de coagulación o transfusiones de sangre si es necesario.
 ¿Qué tasa de mortalidad tiene?
 La fiebre hemorrágica del Ébola es una de las enfermedades más mortíferas para el hombre, con una tasa de mortalidad del 25 al 90%, y el brote actual es uno de los más letales. De hecho, debido a su naturaleza letal, este virus es considerado como un arma biológica.
 ¿Quién está en riesgo de contagio?
 Actualmente, se considera que las personas en riesgo de contraer fiebre hemorrágica por virus del Ébola son aquellas que cuidan a los pacientes infectados, así como los trabajadores que se encuentran en contacto con primates infectados de origen africano. El riesgo de que un viajero se infecte de ébola en África es muy remoto, a no ser que haya estado cuidando a enfermos, como es el caso de religiosos o personal sanitario. ¿Podría extenderse por Europa? El riesgo de un brote en la UE es bajo.
 A partir de la alerta de la OMS, se están extendiendo los controles fronterizos en los países afectados, así como el mismo tráfico de personas en las zonas de riesgo. El Ministerio de Exteriores español ha recomendado que no se viaje a Guinea Conakry, Sierra Leona y Liberia. Para entrar en España, los viajeros que proceden de zonas de riesgo deben realizar una declaración sanitaria que es supervisada por técnicos de Sanidad Exterior.
 La entrada del virus por la vía de los inmigrantes subsaharianos ilegales a través de las fronteras de Ceuta y Melilla es poco probable, dado que estas personas realizan largos viajes desde sus países de origen y la enfermedad se manifiesta muy pronto.
 De todos modos, aunque el virus llegue a España o el resto de Europa a través de un viajero o una persona infectada repatriada, al tratarse de un virus que se contagia por contacto directo, no por el aire, los sistemas sanitarios de control desarrollados y los mayores medios de tratamiento paliativo harían que el virus estuviera mucho más controlado y tuviera menos incidencia.
 ¿España está preparada para enfrentarse al ébola?
España cuenta con unidades y profesionales especializados en tratar la enfermedad del ébola, situadas en el Hospital La Paz de Madrid y en el Hospital Clínic de Barcelona. El Ministerio de Sanidad tiene un Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias desde el que se establecen los mecanismos para garantizar la salud pública, así como protocolos detallados de actuación -que ya están estandarizados desde la OMS- que se han de difundir a las comunidades autónomas, sobre las que recae la gestión de la sanidad. Sin embargo, es cierto que a pesar de contar con unidades de atención y aislamiento, no es posible asegurar al ciento por ciento que la cadena de seguridad no se llegue a romper por algún sitio.
 Por de pronto, Sanidad afirma que la seguridad por el ébola está garantizada para la población española en el proceso de repatriación del religioso infectado en Liberia, Miguel Pajares.
 ¿Cómo se puede evitar el contagio en los hospitales?
 Los trabajadores sanitarios que atienden a pacientes con el virus del Ébola deben aplicar, además de las precauciones generales, otras medidas de control de las infecciones para evitar cualquier exposición a la sangre o líquidos corporales del paciente y el contacto directo sin protección con el entorno posiblemente contaminado. Cuando se esté en contacto estrecho con un paciente (un metro de distancia o menos) deben protegerse la cara con máscara o mascarilla médica y gafas y usar bata limpia, aunque no estéril, de mangas largas y guantes (estériles para algunos procedimientos). Los protocolos también incluyen los modos en que el material sanitario debe usarse y desinfectarse para prevenir el contagio, unas medidas que también se extienden al personal de laboratorio que analiza las muestras tomadas para diagnóstico.

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